皮肤科医生彭洋 http://baijiahao.baidu.com/s?id=1705770517405791082&wfr=spider&for=pc房室传导阻滞是指发生于心房和心室之间的阻滞。心房到心室传导路径上任何部位的异常,均可导致房室传导阻滞。目前,房室传导阻滞可分为一度、二度和三度。一度和三度较易区分,但鉴别二度I型(文式型)和II型(莫氏II型)却具有一定的挑战。
二度Ⅰ型房室传导阻滞
1.心电图特征
PR间期逐渐延长,最终导致非传导性P波的形成(与Ⅱ型相比)
脱漏搏动(droppedbeat)前,PR间期最长。
脱漏搏动后,PR间期最短。
PP间期相对恒定。
通常,每个周期的第一跳和第二跳PR间期增加幅度最大。
在每个周期中,RR间期随着心跳逐渐缩短。
文氏模式倾向于以固定的P波、QRS波比率(3:2、4:3或5:4)重复。
图1二度Ⅰ型房室传导阻滞心电图
2.机制
I型房室阻滞通常是由于房室结水平的可逆传导阻滞所致。
受损的房室结细胞通常会逐渐疲劳,直至无法传导冲动。这与His-Purkinje系统的细胞不同,后者通常是突然、意外地发生衰竭(Ⅱ型传导阻滞)。
3.诱因
药物:β受体阻滞剂、钙离子通道阻滞剂、地高辛、胺碘酮。
迷走神经张力增加(如运动员)。
下壁心肌梗死。
心肌炎。
心脏手术后(二尖瓣修复、法洛四联症修复)。
4.临床意义
Ⅰ型房室传导阻滞通常为良性节律,可引起较小的血流动力学紊乱,进展为三度房室传导阻滞的风险较低。
无症状患者不必进行治疗。
症状性患者通常对阿托品有反应。
较少患者需要植入永久性起搏器。
5.心电图示例
图2二度Ⅰ型房室传导阻滞心电图
心电图出现文式阻滞的首要线索是QRS波聚集成组,并由短暂的停顿分开(这种现象通常表现为二度房室传导阻滞或非传导的房性期前收缩)。每组末尾为非传导性P波。
在每个周期中,PR间期从一个QRS波到下一个QRS波逐渐延长。
文式形式以5:4的比例(5个P波、4个QRS波)重复。
从一个QRS波到下一个QRS波,PR间期逐渐延长,但并不明显。若将同一个周期中第一个PR间期和最后一个PR间期对比,则差异较为明显。
虽然QRS波不规则,但PP间期相对恒定。
二度Ⅱ型房室传导阻滞
1.心电图特征
与Ⅰ型相比,Ⅱ型传导阻滞有间歇性的非传导性P波,无PR间期的渐进性延长。
传导节律时的PR间期保持不变。
P波以恒定速率向下传导。
脱漏搏动附近的RR间期是之前RR间期的精确倍数。
图3二度Ⅱ型房室传导阻滞心电图
注:箭头表示脱漏的QRS波(即非传导P波)
2.机制
Ⅱ型阻滞通常是由于His-Purkinje系统水平(即房室结下方)的传导失败所致。
Ⅰ型阻滞通常是房室结的传导功能受到抑制(如药物、可逆性缺血),Ⅱ型阻滞则更可能是由于传导系统的结构损伤所致(如梗死、纤维化、坏死)。
患者通常有预先存在的左束支传导阻滞(LBBB)或双束支传导阻滞。
约75%的患者传导阻滞位于希氏束远端,可产生宽QRS波。
其余25%的患者传导阻滞位于希氏束自身,可产生窄QRS波。
与Ⅰ型(由房室结细胞逐渐疲劳所致)不同,Ⅱ型为一种“全或无”的现象,即His-Purkinje细胞突然、意外地不能传导室上性冲动。
传导阻滞可能没有固定模式,P波和QRS波之间也可能有固定的比例关系,例如2:1、3:1。
3.诱因
前壁心肌梗死(室间隔梗死伴束支阻滞所致)。
特发性的传导系统纤维化(Lenegre病或Lev病)。
心脏外科手术,尤其是室间隔附近的手术,如二尖瓣修复术。
炎症(风湿热、心肌炎、Lyme病)。
自身免疫(SLE、系统性粥样硬化)。
浸润性心肌疾病(淀粉样变性、血色素沉着症、结节病)。
高钾血症。
药物:β受体阻滞剂、钙离子通道阻滞剂、地高辛、胺碘酮。
4.临床意义
Ⅱ型较Ⅰ型更易发生血流动力学紊乱、严重心动过缓,也更易进展为三度房室传导阻滞。
患者可突然或意外地发生血流动力学紊乱,导致晕厥(阿-斯综合征发作)或心源性猝死。
心脏骤停风险较高(每年约为35%)。
患者需立即入院进行心脏监测,备用临时起搏器,并最终植入永久起搏器。
如何区分I型和II型房室传导阻滞?
鉴别要点:
I型PR间期逐渐延长直至QRS波群脱落(P波不能下传),QRS波形窄;II型PR间期固定,每隔一个或数个心动周期出现一个或数个心室漏搏,下传心动周期的PR间期可正常或延长,QRS时间延长。
I型的阻滞部位多在房室结,受交感和副交感神经的调节;II型的阻滞部位在结下传导系统,多在希氏束以下。
表1二度房室传导阻滞I型与II型的识别
参考资料:
[1]EdBurns.AVBlock:2nddegree,MobitzI(WenckebachPhenomenon).lifeinthefastlane.lastupdateMarch16,.
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