对于一个心内科医师来说，见到CK-MB升高首先会想到什么？
相信不用说大家心里已经有答案了.虽然我们对此内心是无比敏感的，但是表面上看起来还是波澜不惊，因为我们已经非常熟悉下面这段话：急性心肌梗死发病3~6小时CK-MB即开始升高，12~24小时达峰值，如无并发症3天后回复至正常水平，若有并发症，如梗死延展，则酶不下降。若梗死再次发生，己趋下降的CK-MB会再次升高，酶活性曲线形成马鞍形。
那么，CK-MB升高除了让人闻风色变的急性心肌梗死外，还有哪些原因同样也可以导致CK-MB升高呢，下面就和大家来详细捋一捋。
要理清楚CM-MB升高的原因，首先需要明白什么是CM-MB。我们知道肌酸激酶（CK）是由M（肌肉）型和B（脑）型两种单体亚单位组成的二聚酶。M型和B型亚单位结合形成3种CK同工酶：CK-BB、CK-MB、CK-MM。所以CK-MB是CK中的一种。而这三种同工酶主要分布特点为：
因此不同的组织受损、坏死，血清中就有不同的CK同工酶增高。
而我们实验室中CK-MB的检测方法主要是免疫抑制法和化学发光法2种。其中，免疫抑制法具有迅速、简捷、省时等特点，因此临床多用此种方法。此方法原理是双位点酶免法，将抗CK-MB、CK-BB抗体均加入血清标本中，其中CK-MB抗体中存在碱性磷酸酶结合物，血清中的CK-MB、CK-BB与抗体结合为固相物质进而被磁场吸住，未结合的CK-MM被冲洗除去。将化学发光底物添加至反应管内，此化学发光底物与CK-MB抗体上的碱性磷酸酶结合物结合后，再进行光度测定。所产生的光量与样本内CK-MB浓度成正比，即可计算出CK-MB的浓度（单位为ng/mL）。
但是，免疫抑制法因自身方法学不完善和易受某些干扰因素的影响，会造成CK-MB活性假性升高。
CK-BB的干扰因为正常人血清中几乎无CK-BB，可忽略不计，免疫抑制法也是假定标本中无CK-BB，但如果机体内CK-BB含量升高，此时CK-MB结果便有可能包含CK-BB值。
巨CK（CK1、CK2）的干扰巨CK1为CK与免疫球蛋白结合形成的复合物，巨CK2为CK与线粒体聚合后所形成的复合物。巨CK是巨分子酶，具有高分子团，不能被免疫抑制法抗CK-M抗体所抑制，故CK-MB的测量结果也会受干扰升高。
总结一下就是：CK-MB检测值可能受CM-BB、巨CK等多种因素影响。换句话说就是导致CK-BB、CK-MB、CK-MM升高的所有原因都有可能引起CK-MB检测值升高。
回到前文说过的，除了人体的心肌，包括骨骼肌、脑组织、胃肠道平滑肌等组织在病理生理状态下都可能引起CK-MB检测值升高，包括：
总而言之，引起CK-MB升高的原因除了需要排除心肌梗死、心肌炎、心肌病外，还应综合考虑患者的病史、症状等，筛查患者有无肿瘤、颅脑损伤、炎症等其他情况。
参考文献
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